從干細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)槊庖呦到y(tǒng)的功用組成部分，細(xì)胞必需要閱歷一些特化期間，在這些期間它們有時(shí)機(jī)在致使血液中各種細(xì)胞類型生成的信號(hào)通路之間做出挑選。而一樣極為重要的是，一旦它們做出了特化挑選，它們會(huì)堅(jiān)持這一挑選。

　　免疫系統(tǒng)B細(xì)胞和T細(xì)胞來自于一樣的干細(xì)胞。早在1995年，Rudolf Grosschedl和搭檔們就證明轉(zhuǎn)錄因子EBF1只在其中一些細(xì)胞中有活性，可以誘導(dǎo)這些細(xì)胞發(fā)育為B細(xì)胞。但是直到如今都還不清楚，EBF1是不是也參加了不斷提示B細(xì)胞本身的身份。

　　當(dāng)封閉EBF1時(shí)B細(xì)胞通常會(huì)逝世。與來自弗萊堡大學(xué)的研究人員打開協(xié)作，馬克思普朗克研究所的研究人員收集了發(fā)育晚期期間的小鼠B細(xì)胞，將它們搬運(yùn)到缺失免疫系統(tǒng)的小鼠體內(nèi)。隨后，他們封閉了移植B細(xì)胞中的EBF1基因。3個(gè)月后，他們檢測(cè)免疫細(xì)胞ELISA試劑盒是不是依然存在于小鼠體內(nèi)。“咱們?cè)詾榻?jīng)過這種搬運(yùn)方法細(xì)胞存活的時(shí)機(jī)很小，因而看到它起作用咱們感到非常高興，”論文的作者、博士生Robert Nechanitzky說。研究人員的確發(fā)現(xiàn)了免疫細(xì)胞ELISA試劑盒，但B細(xì)胞忘記了它早年的身份。存在于動(dòng)物體內(nèi)的是正常情況下沒有的T細(xì)胞和天然殺傷細(xì)胞。

　　為了斷定T細(xì)胞和天然殺傷細(xì)胞是不是的確來自于移植B細(xì)胞，研究人員查找了B細(xì)胞的特別遺傳印記。不一樣于身體內(nèi)的大多數(shù)其他細(xì)胞，B細(xì)胞會(huì)在發(fā)育過程中改動(dòng)它們的DNA序列。為了生成抗體，它們會(huì)堵截本身的DNA，再將幾個(gè)基因片段放到一同銜接它們的DNA，然后生成一段可以編碼功用抗體的序列。但B細(xì)胞的遺傳組成中有一個(gè)特征性的印記，這使得研究人員可以辨認(rèn)每個(gè)細(xì)胞的來源。

　　研究人員在T細(xì)胞和天然殺傷細(xì)胞中地發(fā)現(xiàn)了這一B細(xì)胞的象征性遺傳印記。他們揣度，在轉(zhuǎn)錄因子EBF1封閉之后，移植B細(xì)胞忘記了它們的特化命運(yùn)，轉(zhuǎn)向了其他的細(xì)胞類型。到目前為止，研究人員還只曉得缺失轉(zhuǎn)錄因子Pax5會(huì)發(fā)生這樣的影響。“咱們以為，這兩種蛋白調(diào)控了細(xì)胞類型特化的不一樣方面。EBF1首要按捺了發(fā)動(dòng)B細(xì)胞另一發(fā)育程序的基因，而Pax5保證了它們不再對(duì)可使它們挑選不一樣特化命運(yùn)的信號(hào)起反響，”Grosschedl說。

　　如今，弗萊堡大學(xué)的研究人員想知道細(xì)胞中切當(dāng)?shù)姆肿酉嗷プ饔?，更深化地?cái)喽ㄓ嘘P(guān)的因子網(wǎng)絡(luò)。從久遠(yuǎn)來說，他們期望這一知道可以在細(xì)胞類型病理性損失的情況下，協(xié)助完成細(xì)胞重編程